Restenoza poate afecta vasele native, grafturile şi stenturile, fiind la ora actuală cel mai redutabil obstacol din domeniul cardiologiei intervenţionale.

Restenoza coronariană apare uzual la 3-6 luni după procedura coronariană şi se defineşte prin două tipuri: restenoza clinică şi angiografică.(7,8).

Restenoza angiografică se defineşte prin apariţia unei stenoze >50% în zona dilatată la un interval de urmărire (7, 8) şi poate să se asocieze sau nu cu fenomene clinice (restenoza clinică).

Restenoza clinică se caracterizează prin apariţia simptomelor de angor sau /şi prin pozitivarea testelor care obiectivizează ischemia (test efort ecg, scintigrafie de perfuzie.). De obicei, simptomatologia clinică este de angor recurent de efort şi mai rar de sindrom coronarian acut, deoarece leziunea fibroasă din această patologie nu se ulcerează.

Mecanismul restenozei constă în apariţia unei proliferări fibro şi miointimale abundente, alături de revenirea elastică („recoil elastic”) a zonei dilatate şi a constricţiei vasculare remodelatoare prin fibroză. Leziunile susceptibile de a avea o rată ridicată de restenoză sunt cele din grafturile venoase, leziunile ostiale, ocluzia cronică, vasele mici (diametru<2,75mm), leziunile de bifurcaţie, leziunile bolnavilor diabetici şi a celor cu insuficienţă renală. După cum s-a văzut în capitolele 4 şi 6 aceste leziuni au indicaţie de stentare, sau de brachyterapie pentru prevenirea restenozei.

Restenoza în stent este similară cu cea din vasele native şi, deşi stentarea este un mijloc terapeutic în restenoză, ea însăşi este supusă acestei reacţii cu o frecvenţă deloc neglijabilă. Restenoza în stent poate fi focală, adică este limitată la maximum 10 mm, în stent sau la marginea lui, şi are o evoluţie mai bună postprocedural; nu la fel se întîmplă în cea difuză (peste 10 mm lungime, uneori proliferativa depăşind lungimea stentului sau chiar ocluzivă), care are o rată de rerestenoză mult mai mare după procedurile de revascularizaţie.

Rata de restenoză după prima dilataţie cu balon (PTCA) este de aproximativ 30%, iar după stentare, de 20% (trialul BENESTENT¹) la vase de calibru şi la tip de leziune similare.

Restenoza post PTCA se tratează prin stentare, iar restenoza în stent se tratează prin „cutting balloon” şi ulterior expandare corespunzătoare cu balon cu un diametru adecvat. Mijloacele cele mai eficiente sunt însă brachyterapia (după cum s-a văzut anterior) şi plasarea de stenturi speciale: “drug elutide stent„, sau chiar „stent graft”. Cel mai promiţător mijloc este stentul tratat cu citostatice (drug elutide stent), de exemplu, stentul cu Rapamycină (Sirolimus – producător Cordis) care a demonstrat rata de restenoză zero chiar şi la pacienţii diabetici (9).

 

 

Fig.14. Restenoză în stent. A. Restenoză în segmentul iniţial al diagonalei majore stentate în urmă cu 4 luni. B. După dilatare cu cutting balloon şi supraexpandare, apare un vas mare similar interventricularei şi fără stenoză reziduală.

9. COMPLICAŢIILE ACUTE

Ocluzia acută este cea mai redutabilă complicaţie şi constă în obliterarea completă a vasului abordat, cu consecinţe dramatice: infarct miocardic acut, edem pulmonar, tulburări de ritm, şoc cardiogen sau chiar deces. Frecvenţa ocluziei acute diferă mult de la leziune la leziune (leziunile de tip B–C sînt mai frecvent implicate) depinzînd şi de contextul clinic: sindrom instabil, prezenţa trombului etc., fiind astfel o plajă variabilă de 2%-13,5% ocluzii acute periprocedurale (10, 11). Majoritatea ocluziilor apar în laborator şi, în general, în primele 6 ore permiţând reabordarea rapidă de altfel salvatoare. Cauzele ocluziei acute pot fi multiple, deseori cumulate, realizând combinaţii ale disecţiei cu tromboza şi spasmul. Identificarea disecţiei ameninţătoare (lungă, spiralată la angiografie) impune sancţiune terapeutică de elecţie: stentarea, prin aceasta prevenindu-se ocluzia acută. Prezenţa spasmului poate fi intuită şi de obicei este taxată ca atare prin administrarea locală de nitroglicerină, 50-100 microgr. repetat, iar prezenţa trombozei poate impune verificarea eficienţei anticoagulării (ACT >300 sec) şi reajustarea dozelor de Heparină; aceste măsuri însă sunt minore comparativ cu eficienţa stentului, care corectează disecţia, cea mai importantă şi mai frecventă cauză de ocluzie acută. Din punct de vedere angiografic, disecţia se clasifică în şase tipuri:

• tip A, zona mică liniară de transparenţa în vas în timpul injectării substanţei de contrast;
• tip B apare lumen dublu sau zone multiple de transparenţa, ca şi în tipul A, fără persistenţa substanţei de contrast în aceasta arie;
• tip C, substanţa de contrast se vizualizează în stază în afara vasului;
• tip D, zona de transparenţă este întinsă, spiralată cu staza importantă a substanţei de contrast în vas;
• tip E, în care practic apare imaginea tipică de tromb (arie omogenă, nonopacă, inconjurată de substanţa de contrast pe cel puţin trei laturi);
• tipul F în care zona de disecţie este deja ocluzionată.

Disecţiile de tip A şi B sunt de obicei benigne: dacă este scurte, nu dau limitare de flux, şi nu realizează stenoza > 30%. Ideal în aceste cazuri ar fi măsurarea gradientului de presiune care trebuie să fie < de 20 mmHg, sau aria ecografică mai > de 6 mm pentru a se confirma caracterul benign, neevolutiv. Celelalte tipuri însă, sunt complicaţii majore, care pot genera ocluzie acută şi implicit trebuie tratate. Cele şase tipuri de disecţie sunt schematizate în figura 15.

Altă complicaţie este fenomenul „no reflow”, adică, lipsa fluxului anterograd, în lipsa obstacolului din vasul epicardic dilatat cu succes, dar cu blocarea microcirculaţiei distale. Cauza acestui fenomen este o alterare a microcirculaţiei posibil secundar microembolizărilor şi ca atare apare frecvent în sindroamele acute şi grafturile venoase degenerate. Tratamentul acestui fenomen constă în administrarea locală de vasodilatatoare: verapamil - 100-400 microgr. şi spălare cu soluţie salină heparinată sau chiar balon de contrapulsaţie. O contribuţie la profilaxia acestui fenomen o are scăderea poverii trombotice: inhibitorii plachetari (Abciximab), dispozitivele de extracţie (X Sizer) precum şi sistemele de captură a microembolilor (angioguard).

Alte complicaţii sunt: perforarea coronariană, care se tratează cu aplicarea de stent graft, pierderea stentului care poate impune plasarea la distanţă de ţintă sau extragerea lui cu dispozitive speciale.

În cazul stentării, o complicaţie redutabilă este tromboza subacută, care apare în primele 5-6 zile şi are aceeaşi evoluţie dramatică ca şi ocluzia acută mai sus citată (deces în 7-20% din cazuri, infarct acut 50-80%, şi necesar de CABG în 30-40% din cazuri). Din fericire incidenţa acesteia a scăzut semnificativ sub 1-2% (13) o dată cu expandarea corectă (completă) şi folosirea regimurilor antiagregante (Aspirină – Ticlopidină sau Plavix). Ca şi în cazul ocluziei acute fără stent, tratamentul trebuie să fie prompt şi include redilatarea de urgenţă şi rezolvarea viciului patogenetic: expandare corectă la presiuni mari, acoperirea disecţiei, eventual administrarea inhibitorilor GP IIbIIIa. Deprecierea hemodinamică impune plasarea balonului de contrapulsaţie, cu aceleaşi argumente ca şi cele menţionate la şocul cardiogen.( a se vedea capitolul 10)

 

 

Fig.15. Tipuri de disecţie: schema reprezintă coronara dreaptă la unirea segmentului 2 cu 3, zona predispusă la disecţie(în negru apare substanţa de contrast).

 

 

Fig.16. Tromboza subacută de stent. A. Infarct miocardic acut anterior la 1 oră de la debut, la 5 zile de la stentare pentru infarct acut în acelaşi teritoriu; ocluzie de IVA. Pe interventriculară, proximal, apare o placă ulcerată, fără a realiza stenoză semnificativă. B. Stentare directă, distal de stent şi supraexpandarea primului stent, urmată de stentarea leziunii ulcerate.

Complicaţiile locale la locul puncţiei includ: hemoragiile inghinale şi retroperitoneale în abordul femural, legate de folosirea tecilor cu diametre mari, a anticoagulantelor, a puncţiei defectuoase; ele pot impune chiar intervenţie chirurgicală de suturare a vasului. Profilaxia acestora constă în hemostază locală manuală corectă, folosirea adecvată a anticoagulantelor şi mai ales a dispozitivelor ocluzive mai sus menţionate.

Cea mai comună complicaţie locală importantă este pseudoanevrismul femural, care apare în aproximativ 9-10% din cazuri, şi se caracterizează prin tumefacţie locală pulsatilă. Diagnosticul se pune prin examinare doppler color şi dacă dimensiunile sunt moderate (<4cm ) se poate trata prin compresiune locală sub control ecografic; altfel, se impune tratamentul chirurgical. Reuşita compresiei sub control ecografic este de 70-80% şi este în general legată de prezenţa următorilor factori: orificiu de intrare <3mm, velocitate maximă <2,5m/s, prezenţa contrastului spontan şi calcifieri arteriale limitate(12).

---

¹BENESTENT I (Belgium-Netherland STENT Investigators): 516 de pacienţi au fost supuşi PTCA cu sau fără stent. Rata de restenoză a fost 32% în grupul iniţial şi 22% în cel cu stent; complicaţiile locale au fost mai numeroase în grupul stentat care a şi avut o spitalizare mai lungă.
BENESTENT II (Heparin coated Palmaz Schatz stents in human coronary arteries): 823 de de pacienţi înrolaţi cu PTCA simplu sau stent; rata de restenoză a fost 31% în primul grup şi 16% în al doilea .